摘要： 急性胰腺炎的发病机制和病理生理变化至今仍未完全阐明.胰腺微循环障碍、胰酶过早激活、白细胞附壁与渗出、氧自由基损伤等可能是急性胰腺炎的重要致病因素.而一氧化氮(NO)有扩张血管、增加胰腺血流的作用^[1],并可减轻白细胞附壁与渗出,还可与氧自由基发生反应,生成许多具有各种复杂生物学效应的新产物^[2],故NO可对急性胰腺炎发病的许多相关因素产生影响.但目前的研究报道结果不一致,NO在急性胰腺炎中的作用可能十分复杂,甚至具有两面性.