摘要： 帕金森病患者多伴有胃肠功能障碍,但其发生机制尚不清楚。以往的实验多建立在临床病例的基础之上,但患者长期服用左旋多巴进行治疗使实验结果受到一定影响,不能区分药物和疾病本身对胃肠道的作用。为此我们采用6-OHDA损毁的帕金森病大鼠模型,通过记录和分析其浆膜和体表胃电机械活动来研究胃动力的改变。帕金森病作为典型的中枢性去抑制性运动病,其胃肠道表现提示肠神经系统可能也存在抑制性运动神经元的变化,但少有研究,因此本实验同时应用免疫组化的方法检测胃窦部肌间神经丛中P物质和血管活性肠肽的变化。