首都医科大学学报 ›› 1992, Vol. 13 ›› Issue (1): 40-45.
盛树力, 张万江, 赵志炜, 郭春远, 艾厚喜, 韩劲勇, 耿军, 刘喆, 周磊, 高键, 金键
Sheng Shuli, Zhang Wanjiang, Zhao Zhiwei, Guo Chunyuan, Ai Houxi, Han Jinyong, Geng Jun, Liu Ji, Zhou Lei, Gao Jian, Jin Jian
摘要: 将BNP和AT-Ⅱ、ACTH AVP单独或BNP与这3种肽分别合并在大鼠icv或iv注入后观察血Ald浓度的变化。实验结果表明:①iv给予AVP(5μg/3ml·h-1)、ACTH(5μg/3ml·h-1)和AT-Ⅱ(5 v.g/3 ml·h-1),1h后均能增加血Ald的浓度。iv给予BNP(5μg/3ml·h-1)能明显抑制AVP和ACTH的刺激作用,而不影响AT-Ⅱ的刺激作用。②icv给予BNP(2 Vg/10 pl NS)能降低血Aid浓度。icv给予AVP(2μg/10μl NS)能增加血Aid浓度,但ACTH(2μg/10μl NS)和AT-Ⅱ(2μg/10μl NS)无此种作用。但如脑室同时给予BNP(2μg/10μlNS)却可明显刺激Aid分泌。③icv注入BNP对外周注入的3种多肽的刺激作用无任何影响。从上述的实验结果可看出:脑内BNP可“反常”地增加AT-Ⅱ、ACTH和AVP对Ald分泌的刺激作用,与外周抑制AVP,ACTH的刺激作用不同。而脑内BNP不影响这3种多肽的外周刺激作用。结论是脑内BNP以其独特的方式调节Ald的分泌,控制水盐代谢。
中图分类号: