首都医科大学学报 ›› 2010, Vol. 31 ›› Issue (3): 324-328.
王青釭, 朱圣韬, 张澍田*
WANG Qing-gang, ZHU Sheng-tao, ZHANG Shu-tian*
摘要： 目的 明确在低表达环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的食管鳞癌细胞中COX-2表达与其启动子甲基化状态之间的关系。探讨对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌给予去甲基化联合COX-2选择性抑制剂治疗的意义。方法 选择低表达COX-2的食管鳞癌TE-1细胞， RT-PCR法检测mRNA表达，DNA测序的方法检测COX-2启动子的甲基化状态。用5-氮杂脱氧胞苷和尼美舒利干预细胞株，比较干预前后细胞的COX-2启动子甲基化状态的变化及COX-2mRNA表达。用MTT法检测不同干预因素对细胞增生抑制作用的差异。ELISA检测前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)浓度。结果 食管鳞癌TE-1细胞的COX-2核酸呈低表达，而其启动子呈高甲基化状态，甲基化率为58.3%。用去甲基化制剂5-氮杂脱氧胞苷干预后，该细胞的COX-2启动子甲基化率降低为30%，同时核酸表达增加，差异有统计学意义。单独用尼美舒利干预细胞的抑制率为16.2%，而联合5-氮杂脱氧胞苷和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预后细胞的增生抑制明显，抑制率升高为48.63%，差异具有统计学意义。去甲基化干预后PGE2浓度从553.96 pg/mL升高到647.54 pg/mL。结论 对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌细胞其启动子高甲基化可能是影响其核酸表达的原因，给予去甲基化干预可使环氧合酶2的核酸表达增加，再联合环氧合酶2选择性抑制剂能够抑制食管鳞癌细胞的增生，是一种可能的治疗选择。
中图分类号:
