首都医科大学学报 ›› 2009, Vol. 30 ›› Issue (6): 741-745.doi: 10.3969/j.issn.1006-7795.2009.06.004
谢静1, 罗凌惠2, 薛秋红3, 龚树生1
XIE Jing1, LUO Ling-hui2, XUE Qiu-hong3, GONG Shu-sheng1
摘要: 目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase,JNK)信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,为老年性聋的预防和治疗提供更多的切入点。方法 Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3~4月龄),12只为自然衰老组(22~24月龄);听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测听力学改变;采用透射电镜观察老年大鼠耳蜗的超微病理变化;用免疫组化及Western blotting方法检测p-JNK和p-c-Jun蛋白的表达。结果 老年组大鼠听力〔(72.083±13.345)dBSPL〕较对照组〔(32.083±3.878)dBSPL〕明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);透射电镜下可见外毛细胞有凋亡样改变,螺旋神经节细胞内大量脂褐素沉着;在耳蜗石蜡切片中可观察到p-JNK和p-c-Jun免疫反应阳性细胞,定位于细胞核,老年组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blotting结果显示老年组内耳组织p-JNK和p-c-Jun的蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在大鼠老年性聋的发生过程中,各种损伤因素可能通过激活JNK信号通路而促使耳蜗细胞的凋亡。
中图分类号: