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2008年 第29卷 第2期    刊出日期：2008-04-24

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首都医科大学血液病学系

2008, 29(2):  0-0. 

摘要 ( 423 )   PDF (151KB) ( 196 )  

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目次

首都医科大学学报2008年第29卷第2期目次

2008, 29(2):  0-0. 

摘要 ( 225 )   PDF (2005KB) ( 215 )  

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专题报道

TRAIL及其受体的研究进展

陈文明

2008, 29(2):  109-112. 

摘要 ( 464 )   PDF (524KB) ( 299 )  

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真性红细胞增多症和原发性血小板增多症JAK2 V617F基因纯合突变克隆分析

刘红星;童春荣;蔡鹏;顾江英;林跃辉;张英;滕文;王赫;朱平

2008, 29(2):  113-117. 

摘要 ( 824 )   PDF (346KB) ( 529 )  

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目的 定量检测并分析JAK2 V617F突变等位基因在真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)和原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)中的分布情况.方法 分别建立位点特异性PCR和荧光实时定量PCR检测JAK2 V617F突变的方法,对40例PV、31例ET标本和对照标本(急性白血病和正常人标本各40例)进行检测,统计分析2种方法的突变检出率、突变等位基因比例在2种疾病中的差异及其与年龄、性别的相关性.结果 位点特异性PCR法和荧光实时定量PCR法在PV患者中检测阳性率分别为87.5%和92.5%,在ET患者中检测阳性率分别为51.6%和64.5%,在急性白血病和正常对照标本中均未检测到突变.突变阳性的PV患者突变型等位基因比例为0.436±0.261,其中携带纯合突变者占PV患者总数的40.54%.突变阳性的ET患者中突变型等位基因比例为0.216±0.207,其中携带纯合突变者占ET患者总数的10%.统计分析表明在PV和ET患者中突变型等位基因比例和患者性别无关(P值分别为0.342和0.154).突变阳性的PV和ET患者中突变等位基因比例和年龄无相关性(PV:r=0.161,P=0.342;ET:r=0.331,P=0.154).结论 PV患者较ET患者携带更多突变的等位基因,PV患者携带纯合突变的比例是ET患者的4倍.采用较高灵敏度的检测方法有助于提高JAK2 V617F突变的检出率.

制备淋巴瘤多基因肿瘤疫苗的方法学探索

王晶;赵灵芝;克晓燕

2008, 29(2):  118-123. 

摘要 ( 718 )   PDF (638KB) ( 218 )  

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目的 探讨用于淋巴瘤的多基因肿瘤疫苗的制作方式及淋巴瘤的基因治疗方法.方法 采用腺病毒转染、脂质体辅助转染、脂质体辅助腺病毒转染的方式,将带GFP的载体转染B系淋巴瘤A20细胞株,并以Hela细胞作为对照,荧光显微镜下观察转染效率.将B7 1与CD40L表达载体联合导入A20荷瘤小鼠肿瘤内,观察肿瘤生长情况,应用肿瘤病理切片和HE染色技术观察肿瘤组织形态及淋巴细胞浸润情况.结果 对A20细胞而言,单纯脂质体和单纯腺病毒转染效率均非常低,脂质体辅助腺病毒转染效率有所提高.但均显著低于采用腺病毒转染Hela细胞.瘤内联合注射B7 1和CD40L表达载体可导致肿瘤生长延缓及体积缩小,肿瘤消退效应较明显.肿瘤形态学观察表明,治疗小鼠肿瘤局部有炎性细胞浸润并伴有大面积的坏死,肿瘤局限化.结论 B系淋巴瘤细胞株难于通过体外基因导入制作肿瘤疫苗,脂质体辅助腺病毒转染效果较好,质粒载体瘤内注射可作为一种安全有效的肿瘤疫苗作用方式.

硼替佐米对多发性骨髓瘤患者破骨细胞分化和功能的影响

黄红铭;侯健;周帆;姜华

2008, 29(2):  124-127. 

摘要 ( 584 )   PDF (685KB) ( 355 )  

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目的 观察硼替佐米在多发性骨髓瘤患者破骨细胞体外诱导分化成熟过程中对分化和功能的影响.方法 取患者外周血,进行单个核细胞经核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及单核细胞集落刺激因子(M CSF)诱导破骨细胞分化,采用0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L硼替佐米进行处理,14 d后观察TRAP(+)破骨细胞数量,检测各孔培养液中的耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,28 d后观察骨片上骨陷窝的数量.结果 2.5、5.0 nmol/L硼替佐米组破骨细胞数量为(157±21)和(98±15)个,较对照组(307±25)个明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);骨陷窝形成数量分别为对照组的(53±24)%和(29±7)%(P均<0.05);上清液中破骨细胞活性分别为对照组的(86±24)%和(60±25)%(P均<0.05).结论 硼替佐米能抑制骨髓瘤患者破骨细胞的分化和功能,可能成为骨髓瘤骨病治疗的新方法.

细胞因子对K562细胞HSP gp96基因及蛋白表达的影响

王同国;史斌;王昕;王立茹;陈以娟

2008, 29(2):  128-132. 

摘要 ( 573 )   PDF (826KB) ( 291 )  

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目的 研究细胞因子与K562细胞共孵育时不同浓度与不同时间条件对gp96基因及蛋白的影响.方法 分别将浓度为0 kU/L、200 kU/L、400 kU/L、600 kU/L、800 kU/L、1 000 kU/L的IFN α及0 μg/L、2 μg/L、4 μg/L、6 μg/L、8 μg/L、10 μg/L的IFN γ与K562细胞共孵育12 h,用Western blot及RT PCR法分析其中的gp96 mRNA和蛋白.分别将浓度为600 kU/L的IFN α和6 μg/L的IFN-γ与K562细胞共孵育0、3、6、9、12、18、24、36 h检测gp96 mRNA含量.结果 1)不同浓度IFN α和IFN γ分别与K562细胞共孵育12 h后,hsp gp96基因及其蛋白的表达出现相似的改变,即随着浓度的增加表达量逐步增加,当浓度达IFN α 600 kU/L、IFN γ 6 μg/L后,表达量逐步下降.2)IFN α 600 kU/L、IFN γ 6 μg/L分别与K562细胞共孵育,细胞中hsp gp96 mRNA表达量均先增加后逐步下降,在9 h达高峰. 结论IFN α、IFN γ与K562细胞共同孵育,能通过上调细胞中hsp gp96 mRNA增加HSP GP96蛋白.

免疫抑制剂环胞素A对鼠骨代谢的生物学效应

吴学宾;陈建新;周越;王轩;李佳

2008, 29(2):  133-136. 

摘要 ( 704 )   PDF (555KB) ( 246 )  

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目的 探讨实验条件下免疫抑制剂环胞素A(CsA)在骨代谢过程中对破骨细胞和成骨细胞克隆的生物作用及其机制.方法 用不同浓度的环胞素A与鼠骨髓细胞共同培养,诱导产生破骨细胞和成骨细胞克隆.分别以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检查破骨细胞,碱性磷酸酶(ALP)染色检查CFU F克隆和Von'Kassol染色检查CFU OB克隆;光镜下计数破骨细胞数、CFU F 和CFU OB成骨细胞克隆数.结果 实验条件下环胞素A可诱导鼠破骨细胞的数量显著增加(F=16.496,P<0.001),且破骨细胞的数量与环胞素A剂量呈线性正相关(r=0.579,P<0.05);成骨细胞克隆CFU F和CFU OB的数量变化与环胞素A无相关性(F=1.380,F=0.305,P>0.05).结论 环胞素A在实验条件下可诱导鼠破骨细胞数量的增加,但对成骨细胞克隆无显著影响,环胞素A对骨代谢的生物作用可能是通过上调破骨细胞系统从而导致生物体发生骨质疏松.

亚硒酸钠对树突状细胞体外增强CTL杀伤K562细胞作用的研究

杨磊;刘复强;王景文;吴轶萍;丁璟

2008, 29(2):  137-141. 

摘要 ( 716 )   PDF (452KB) ( 231 )  

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目的 探讨经亚硒酸钠(Na₂SeO₃,Se)处理、K562细胞裂解物(又称为抗原细胞裂解物:ACL)冲击致敏的外周血单个核细胞(PBMNC)衍生的树突状细胞(DCs)体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤白血病细胞的能力.方法 1)DCs培养:用含3种细胞因子重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM CSF)、重组人白细胞介素 4(rhIL 4)和肿瘤坏死因子(TNF α)的RPMI 1640(10% FBS)培养体系,培养健康人的PBMNC 4 d,收获贴壁细胞;2)DCs分4组:Ⅰ组:单独DC培养组;Ⅱ组:加入0.5 μmol/L Se的DC组;Ⅲ组:加入ACL的DC组;Ⅳ组:同时加入0.5 μmol/L Se和ACL的DC组;3)效应细胞 CTL的诱导培养:用含细胞因子IL 2 的1640(10% FBS)培养体系,将非贴壁细胞(淋巴细胞)作为效应细胞,单独或与各组DC共同孵育5 d;4)CTL活性测定:用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验,靶细胞为K562细胞.结果 效应细胞与K562细胞按不同效靶比混合培养时,DC Ⅳ组、Ⅲ组及Ⅱ组刺激后的T细胞比DC Ⅰ组刺激后的T细胞及单纯T细胞对K562细胞的杀伤作用更显著,杀伤率随效靶比的增加而增加.其中E∶ T=25∶ 1时,T细胞组及T DC Ⅰ、T DC Ⅱ、T DC Ⅲ、T DC Ⅳ组对K562细胞的杀伤率分别为:5.9%±2.4%、15.3%±2.3%、26.3%±3.7%、28.2%±4.5%、36.2%±3.7%.T DC Ⅳ组杀伤活性高于其他各组(P值均<0.01).结论 用含GM CSF、IL 4和TNF α的体外培养体系可从健康人PBMNC获得成熟的DCs,小剂量亚硒酸钠和K562细胞裂解液负载均可诱导出特异性杀伤靶细胞的CTL,且两者具有协同作用.

自体造血干细胞移植治疗恶性血液病疗效分析

冀冰心;苏力;刘聪艳;赵弘;张晨伟;惠吴函;徐娟;田丁

2008, 29(2):  142-145. 

摘要 ( 734 )   PDF (307KB) ( 483 )  

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目的 评价自体造血干细胞移植(AHSCT)治疗恶性血液病的疗效.方法 自1996年1月2007年12月,采用AHSCT治疗恶性血液病患者共30例(男性14例,女性16例),中位年龄40(19～52)岁.其中急性非淋巴细胞白血病(ANLL)25例(CR₁ 24例,CR₂ 1例),急性淋巴细胞白血病(ALL)4例(CR₁ 4例),粒细胞肉瘤1例.预处理方案主要包括:MAC(马法兰Mel 160 mg/m²+阿糖胞苷Ara C 2.0 g/m²+环磷酰胺CY120 mg/kg)方案或单次全身放疗(TBI)8～10 Gy +环磷酰胺(CY)120 mg/kg方案.结果 所有AHSCT患者均重建造血,无移植相关死亡.中位随访时间为82(12～144)月,存活21例(70.0%),复发9例(30.0%),与同期单纯接受化疗者比较:5年无病存活率(DFS)[分别为(69±8)%和(34±10)%]前者增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AHSCT移植患者移植相关死亡率低,无病生存率较高,可作为恶性血液病治疗的重要方法.

TF、TFPI、t-PA、PAI-1在DIC和DIC前期的检测及意义探讨

段朝霞;杨林花

2008, 29(2):  146-148. 

摘要 ( 644 )   PDF (447KB) ( 251 )  

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目的 观察凝血和纤维蛋白溶解系统在弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)前期和DIC期的变化,为早期发现和治疗DIC提供依据.方法 ELISA 法检测DIC前期、DIC期、非DIC患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),组织型纤维蛋白酶原活化剂(tissue type plasminogen activator,t-PA)及其抑制物PAI-1(plasminogen activator inhibitor-1)和D-二聚体浓度.比较TF/TFPI和t-PA/PAI-1比值.结果 在DIC发生发展过程中,TF、TFPI、t-PA、PAI-1和D-二聚体均增高,DIC前期TF/TFPI比值增高,DIC期t-PA/PAI-1比值增高.结论 DIC的发生发展与凝血系统和纤维蛋白溶解系统失平衡有关,DIC前期TFPI对TF抑制不足可能是DIC凝血和血栓形成的主要原因,TF/TFPI可以作为DIC前期指标,提示有DIC趋势;DIC的出血可能主要与PAI-1对t-PA 抑制不足继发纤维蛋白溶解亢进相关,该研究可为今后应用抗纤维蛋白溶解药物治疗DIC提供理论依据.

冷凝集素综合征1例

张晓伟;陈文明

2008, 29(2):  149-150. 

摘要 ( 437 )   PDF (123KB) ( 281 )  

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异基因造血干细胞移植后赖特综合征缓解1例报告

宁丰;王景文;崔晶;杨磊;李鑫

2008, 29(2):  151-152. 

摘要 ( 495 )   PDF (157KB) ( 237 )  

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基础研究

TPRC3通道对MPP⁺所致MN9D细胞损伤的保护作用

张雷;王军锋;葛瑞良;王晓民

2008, 29(2):  153-157. 

摘要 ( 652 )   PDF (437KB) ( 283 )  

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目的 探讨经典瞬间受体电位通道蛋白(transient receptor potential canonical channel,TRPC)家族在1-甲基4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP⁺)导致的MN9D细胞毒性损伤中的作用.方法 用不同浓度(62.5、125、250、500、1 000 μmol/L)的MPP⁺处理MN9D细胞24 h,500 μmol/L MPP⁺处理MN9D细胞不同时间(3、6、12、24、36 h),建立细胞损伤模型.用RT-PCR的方法检测MN9D细胞中内源性TRPC的表达情况;500 μmol/L MPP⁺作用于MN9D细胞,以Western blot法检测MN9D细胞内源性TR-PC表达的变化;构建GFP与TRPC3 GFP腺病毒载体,转染到MN9D细胞中,以四甲基偶氮唑盐比色法(methods the tetrazolium,MTT)的方法检测过表达的TRPC3对MPP⁺引起的MN9D细胞损伤的保护作用.结果 500 μmol/L MPP⁺处理MN9D细胞6h就可以显著降低细胞内TRPC3蛋白水平的表达,但对TRPC6的表达无影响.过表达TRPC3能够保护MN9D细胞免受MPP⁺的毒性损伤.结论 MPP⁺特异性地降低MN9D细胞TRPC3蛋白水平,过表达TRPC3可以抑制MPP⁺引起的MN9D细胞损伤.这种现象提示TRPC3通道可能参与了帕金森病发病的分子机制.

AD7C-NTP在老年痴呆患者及不同种属动物脑内的存在和意义

张炙萍;姬志娟;赵志炜;王宏娟;盛树力;王蓉

2008, 29(2):  158-161. 

摘要 ( 630 )   PDF (321KB) ( 286 )  

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目的 研究Alzheimer相关的神经丝蛋白(Alzheimer-associated neuronal thread protein,AD7C-NTP)在老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)患者脑内、猪脑和小鼠脑内的表达,初步确定一种AD7C-NTP蛋白含量丰富的组织来源.方法 采用免疫组织化学染色方法观察猪脑、小鼠脑内AD7C NTP的分布,采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)的方法检测AD患者脑内、猪脑、小鼠脑内AD7C-NTP的表达水平.结果 免疫组化结果显示,猪大脑皮质、小鼠海马内有AD7C-NTP免疫反应阳性神经元分布;Western blot的结果显示,以AD7C-NTP C端抗体作为检测抗体时,AD患者脑和猪脑内可见相对分子质量为41 000 bp的免疫反应阳性条带,小鼠脑内未见免疫反应阳性条带.结论 AD患者脑内、猪脑内存在AD7C-NTP,可作为提取AD7C-NTP蛋白纯品的来源之一,为研制AD7C-NTP诊断试剂盒提供实验材料.

APP5肽类似物P165对2型糖尿病大鼠学习记忆的影响

邵志敏;张炙萍;赵志炜;庄晓明;姬志娟;张景燕;盛树力;王蓉

2008, 29(2):  162-166. 

摘要 ( 697 )   PDF (359KB) ( 254 )  

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目的 研究APP5肽类似物P165(简称P165) 对2型糖尿病大鼠学习记忆的影响.方法 将Sprague Dawley(SD)大鼠分为正常组(C)、糖尿病组(DM)、DM+P165小剂量组、DM+P165大剂量组.采用高脂高糖饮食及腹腔注射小剂量链脲菌素(streptozotocin,STZ)的方法,建立2型糖尿病模型.成模后给予SD大鼠P165灌胃治疗8周后行水迷宫实验.每周检测动物的空腹血糖和体质量.结果 与C组相比,DM组从第2天开始逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与DM组比较,P165治疗组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05).空间探索实验结果显示,与C组比较,DM组第1次穿越平台所在位置时间显著延长(P<0.05),在平台所在象限游泳距离显著缩短(P<0.01);与DM组相比,P165治疗组第1次穿越平台所在位置时间明显缩短(P<0.01和P<0.05),DM+P165小剂量组在平台所在象限游泳距离显著延长(P<0.01).从给予P165治疗开始到实验结束,DM组、DM+P165小剂量组和DM+P165大剂量组动物血糖差异均无统计学意义.结论 2型糖尿病大鼠存在学习记忆功能障碍,P165能够缩短动物水迷宫实验逃避潜伏期和找到平台时间,改善模型动物的学习记忆功能,但并不影响血糖.

人神经母细胞瘤株SY5Y细胞PI3'K信号转导通路的研究

孟艳;张景艳;王蓉;盛树力

2008, 29(2):  167-170. 

摘要 ( 651 )   PDF (622KB) ( 237 )  

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目的 利用磷酸腺肌醇-3蛋白激酶(PI3'K)的特异性抑制剂Wortmannin阻断体外培养的人神经母细胞瘤株SY5Y细胞的信号转导通路,通过观察胰岛素对SY5Y生长的影响,研究其作用机制.方法 体外培养SY5Y细胞,分为2大组,第1组包括:对照组、5 mmol/L葡萄糖组、5 mmol/L葡萄糖加胰岛素0.01 U/mL组、5 mmol/L葡萄糖加Wortmannin加胰岛素组;第2组包括:对照组、11.5 mmol/L葡萄糖组、11.5 mmol/L葡萄糖加胰岛素0.01 U/mL组、11.5 mmol/L葡萄糖加Wortmannin加胰岛素组.观察每组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度和胞体面积,并进行统计学分析.结果 胰岛素可使正常和高糖环境下SY5Y细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、SY5Y细胞轴突长度和胞体面积增加,但经Wortmannin作用后,其作用减弱. 结论SY5Y细胞表面存在胰岛素受体,胰岛素通过激活SY5Y细胞的PI3'K信号转导通路发挥其神经保护作用.

参桂前列爽胶囊抗实验性前列腺增生的研究

徐平湘;成亮;高建;陈怡;唐玉;郜文;白江洪

2008, 29(2):  171-174. 

摘要 ( 687 )   PDF (541KB) ( 334 )  

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目的 观察参桂前列爽胶囊对实验性前列腺增生动物模型的作用.方法 本实验采用去势后皮下注射丙酸睾丸酮(0.5 mg/每只鼠)的方法制作大鼠前列腺增生的模型,每日一次灌胃给予不同剂量的参桂前列爽胶囊,以普乐安片作为阳性药对照,4周后观察大鼠前列腺腺体的干、湿质量,并在光镜下观察腺体的病理学改变.同时采用16 d胎龄小鼠尿生殖窦组织埋入前列腺诱发小鼠前列腺增生的模型,检测给药4周小鼠前列腺的质量和腺体组织中酸性磷酸酶含量的变化.结果 与模型组相比,参桂前列爽胶囊大、中剂量组(10.8 g/kg、5.4 g/kg)和普乐安片组(2.5 g/kg)大鼠前列腺干湿质量及湿质量指数明显降低;小剂量组(2.7 g/kg)前列腺湿质量及湿质量指数明显降低;干质量及干质量指数有所下降,但差异无统计学意义;病理学检测显示,参桂前列爽胶囊大、中剂量组的前列腺组织增生明显减轻,腺上皮高度明显减少.同样,在尿生殖窦植入引起的小鼠前列腺增生模型中,参桂前列爽胶囊大、中剂量组(15.0 g/kg、7.5 g/kg)和普乐安片组(3.5 g/kg)可以降低前列腺腺体湿质量及湿质量指数,明显降低小鼠腺体组织中酸性磷酸酶含量.结论 上述实验结果表明参桂前列爽胶囊具有明显抑制前列腺增生的作用,其机制可能与抑制前列腺中酸性磷酸酶有关.

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注致腹部器官损伤的作用

任添华;牛驰;原标

2008, 29(2):  175-177. 

摘要 ( 758 )   PDF (178KB) ( 254 )  

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目的 探讨高压氧(HBO)对减轻大鼠肢体缺血再灌注(I/R)致腹部器官损伤的作用及其机制.方法 复制缺血2 h再灌注1 h动物模型并分为3组,即A组(假手术组)、B组(I/R模型组)、C组(HBO治疗组).观察实验动物肝、胰、肾及回肠微血流变化;记录血清血小板膜糖蛋白CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率.结果 与B组比较,C组肝脏及肾脏微血流速度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与B组比较,C组上述各脏器组织病理改变在一定程度上有缓解.与A组比较,B组CD31、CD61及CD62p均升高,其中CD31和CD62p升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组CD31、CD61及CD62p均有下降趋势,其中CD31和CD62p下降尤为明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I/R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,有助于减轻下肢I/R继发腹部器官损伤.

改良保肾方Ⅱ号对大鼠糖尿病肾病的影响

张天星;耿建国;张胜容

2008, 29(2):  178-180. 

摘要 ( 798 )   PDF (401KB) ( 296 )  

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目的 探讨改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病的影响及其作用机制.方法 用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型,观察改良保肾方Ⅱ号对其血糖、血脂、肾功能和肾脏形态学的影响.结果 改良保肾方Ⅱ号组大鼠血糖、血脂、肾功指标均较模型组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),病理学改变也较模型组为轻.结论 改良保肾方Ⅱ号能降低糖尿病肾病大鼠血糖和血脂,改善肾功能.

不稳定心绞痛患者不同中医证候的血浆FIB水平回顾性分析

李杨帆;齐昉;刘红旭

2008, 29(2):  181-183. 

摘要 ( 853 )   PDF (193KB) ( 314 )  

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目的 探讨血浆纤维蛋白原(FIB)水平与不稳定心绞痛(UA)的不同中医证型的对应关系.方法 收集166例不稳定心绞痛患者和36例健康对照者的临床资料,对患者的血浆FIB水平及所属的中医证型进行回顾性分析.结果 不稳定心绞痛组FIB水平明显高于对照组(P<0.01).不稳定心绞痛患者中,血瘀实证的FIB水平高于血瘀证兼夹虚证组(P<0.05);气滞血瘀证的FIB水平高于气虚血瘀证组(P<0.05).结论 不稳定心绞痛血瘀证与FIB水平存在着相关性.

小鼠BPI_36-259抗菌蛋白在原核细胞中的表达及其抗血清的制备

冯颖;李丽;龙军;范宜强;刘振龙;孔庆利;吕喆;王炜;安云庆

2008, 29(2):  184-189. 

摘要 ( 696 )   PDF (601KB) ( 340 )  

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目的 采用原核表达系统获得小鼠BPI_36-259目的抗菌蛋白,免疫家兔制备目的蛋白特异性抗血清.方法 利用生物信息学方法预测小鼠BPI功能片段,构建pUC57 muBPI_1-281质粒;PCR扩增获得muBPI_36-259基因片段,构建pET28a muBPI_36-259重组质粒;用IPTG诱导重组质粒转化的E.coli BL21(DE3)感受态细胞,获得以包涵体形式表达为主的muBPI_36-259目的蛋白;用变性目的蛋白免疫家兔获得兔抗鼠BPI_36-259蛋白特异性抗血清;用间接ELISA法检测血清抗体特异性及其效价.结果 成功构建了pET28a muBPI_36-259重组质粒,转化E.coli BL21(DE3)获得以包涵体表达形式为主的目的蛋白;用变性目的蛋白免疫家兔获得小鼠BPI_36-259蛋白特异性抗血清(效价1∶ 10 000).结论 在原核细胞中成功获得了以包涵体表达形式为主的抗菌蛋白,免疫家兔获得的特异性抗血清可用于小鼠BPI_36-259目的抗菌蛋白的检测.

中枢神经细胞瘤和少突胶质细胞瘤基因差异表达的研究

万伟庆;任同;王夏;裴傲;张鹏飞;马振宇;张亚卓;王忠诚

2008, 29(2):  190-193. 

摘要 ( 601 )   PDF (324KB) ( 349 )  

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目的 应用差异显示反转录PCR(differential display reverse transcription PCR,DDRT-PCR)技术,研究中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CN)和少突胶质细胞瘤(oligedendrogliomas,OG)基因表达差异.方法 用DDRT-PCR技术比较2例CN、4例OG和2例正常脑组织标本基因表达的差异,鉴别、分离差异表达的基因片段,进行再扩增、克隆、测序.测序结果经BLAST检索进行同源性分析.结果 CN、OG和正常脑组织中存在明显的基因表达差异.在选取的8条差异表达条带(W1～8)中,1个(W8)在CN中高表达,3个(W3,4,7)在OG中高表达,4个(W1、2、5、6)主要在正常脑组织中表达.BLAST查询证实,其中有2个(W3、8)差异片段所代表的基因编码为已知蛋白,为FAC1基因和AGA基因;有2个(W1、2)与人类染色体序列具有同源性,但无相关基因及功能的报道.另4个(W4、5、6、7)与鼠具有同源性,功能不详.结论 差异显示片段W1所代表的基因可能是一个新的含有锌指结构的转录调节因子,位于人类第16号染色体上;基因FAC1在正常脑组织中不表达,在OG中高表达,可能是OG的相关基因.

健康老年人体质心电图评价标准的研究

陈瑞芳;熊开宇

2008, 29(2):  194-196. 

摘要 ( 807 )   PDF (168KB) ( 284 )  

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目的 本研究拟建立健康老年人体质心电图评价标准.方法 测量了108例(其中男性47例,女性61例)年龄在55～78岁(平均66.1岁)之间的退休教职工的心电图.其中79人的心电图均为正常老年人心电图,根据这些老年人的心电图表现把心率、心电轴、PR间期、QTc间期、SV1+RV5、ST段等6个指标作为评价健康老年人体质的指标,对这79名老年人的心电图进行评价,然后对评价结果进行数理统计分析.结果 筛选出心率、心电轴、PR间期、SV1+RV5、ST段变化等5项指标作为适合健康老年人心电图评价的指标并且制定了标准.将79例受试者的各指标根据本标准进行了评价.结论 建立了正常健康老年人体质心电图评价的标准.

临床研究

酒精性肝硬化与乙肝肝硬化侧支循环特点的CT门静脉成像

赵丽琴;贺文

2008, 29(2):  197-200. 

摘要 ( 975 )   PDF (657KB) ( 295 )  

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目的 探讨酒精性肝硬化门静脉高压侧支循环的形态和静脉引流特点.方法 回顾性分析63例酒精性肝硬化和乙肝肝硬化门静脉高压患者的CT门静脉成像(CTPV)表现,对比分析其食管静脉曲张、胃静脉曲张、胃(脾) 肾分流及附脐静脉的特点.结果 与乙肝肝硬化相比,酒精性肝硬化的食管静脉曲张(EV)以管旁静脉曲张、非前支优势型供血较常见,较多伴附脐静脉曲张,胃(脾) 肾分流以直径大于5 cm居多.上述2型肝硬化胃静脉曲张的血液供应差异无统计学意义.结论 酒精性肝硬化的侧支循环的血供特点对临床了解患者门体侧支循环的曲张静脉情况、选择治疗方案可提供参考信息.

胶质瘤患者血浆及肿瘤组织IGFBP-2表达及临床意义

徐丽;崔云;江涛;李桂林

2008, 29(2):  201-204. 

摘要 ( 767 )   PDF (673KB) ( 218 )  

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目的 探讨胶质瘤患者血浆及肿瘤组织IGFBP-2表达及临床意义.方法 应用ELISA法检测92例胶质瘤患者(38例Ⅱ级、24例Ⅲ级和30例Ⅳ级)及18例健康者(对照组)血浆IGFBP-2表达情况;应用单克隆抗体和免疫组化技术,检测上述受试者组织IGFBP 2表达情况.结果 血浆IGFBP-2表达Ⅲ级明显高于Ⅱ级(P<0.001)和正常人(P<0.001),Ⅳ级明显高于Ⅱ级(P<0.001)和正常人(P=0.001),Ⅲ级与Ⅳ级(P=0.562)、Ⅱ级与正常人(P=0.821)之间差异无统计学意义.肿瘤组织中IGFBP-2表达Ⅳ级明显高于Ⅲ级(P=0.006)和Ⅱ级(P<0.001),Ⅲ级明显高于Ⅱ级(P=0.022).肿瘤组织IGFBP-2阳性表达的患者血浆IGFBP-2水平明显高于组织IGFBP-2阴性表达的患者(P=0.017)和正常人(P=0.003),而后两者血浆IGFBP-2水平差异无统计学意义(P=0.262).结论 胶质瘤患者血浆和肿瘤组织IGFBP-2表达可作为胶质瘤患者预后判断的标志物.

ApoA Ñ-75 bp位点基因多态性与普伐他汀调脂效果的相关性

纪璟峰;赵秀丽;武峰;王淑民;李嘉静;周辉;杨凌;尚军

2008, 29(2):  205-208. 

摘要 ( 789 )   PDF (285KB) ( 223 )  

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目的 探讨载脂蛋白A &#209;(apoA &#209;)基因-75 bp位点多态性与普伐他汀调脂效果的相关性.方法 将83例患者分为口服普伐他汀组(45例)和对照组[38例,口服多廿烷醇(又名普利醇)组],于治疗后12周检测血脂水平.采用多聚酶链式反应限制性内切酶片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析患者apoA &#209;基因的 75 bp位点基因型.结果 载脂蛋白A &#209;(apoA &#209;)基因-75 bp位点A/A+G/A基因型服用普伐他汀12周后总胆固醇(TC)降低(P=0.001),差异有统计学意义,而G/G基因型对TC的降低不明显(P=0.083),服用普利醇组的A/A+G/A基因型TC降低的亦不明显(P=0.257),G/G基因型服用普利醇TC降低(P=0.004),差异有统计学意义.结论 apoA &#209;基因-75 bp位点A/A+G/A基因型与G/G基因型影响高脂血症患者服用普伐他汀降低TC的反应性.

动态血压监测评价国产缬沙坦治疗轻中度高血压的疗效

谭静;华琦;刘荣坤;杨峥

2008, 29(2):  209-211. 

摘要 ( 904 )   PDF (214KB) ( 365 )  

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目的 评价国产缬沙坦治疗轻中度原发性高血压的降压疗效和安全性.方法 给予21例轻中度原发性高血压患者国产缬沙坦80 mg/d口服,4周末诊室舒张压≥90 mmHg(12.0 kPa)者加量至160 mg/d继续服用4周.每2周随访1次,记录诊室血压、心率及不良反应,服药前及治疗8周后进行动态血压监测及实验室检查.结果 治疗8周后,诊室血压和24 h动态血压均较治疗前降低(P<0.01),总有效率66.7%,心率较治疗前无显著变化.诊室收缩压/舒张压分别下降至16.95/11.52 mmHg(2.25/1.53 kPa),24 h收缩压/舒张压分别下降至11.37/9.89 mmHg(1.51/1.32 kPa).收缩压负荷/ 舒张压负荷分别下降至16.26/27.37.收缩压和舒张压的谷峰比值分别为65.15%和67.87%,正常血压昼夜节律不改变.不良反应轻微.结论 国产缬沙坦80～160 mg/d治疗轻中度原发性高血压安全有效.

局麻下氩等离子体凝固切除中心气道阻塞性病变

党斌温;张杰

2008, 29(2):  212-214. 

摘要 ( 615 )   PDF (403KB) ( 296 )  

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目的 了解局麻下氩等离子体凝固切除中心气道阻塞性病变的有效性.方法 局部麻醉、支气管软镜下,应用ERBE的氩等离子体凝固(argon plasma coagulation,APC)300型氩气刀治疗中心气道阻塞性病变.结果 31例伴有38处中心气道阻塞的患者,共接受氩等离子体凝固治疗71次.10例良性肿瘤、肉芽肿和瘢痕病变,有效率为90%,13例恶性肿瘤,有效率为53.8%.疗效还与病变位置有关,位于气管的病变有效率为77%,主支气管和右中间段支气管的病变为62%,而叶支气管的病变为50%.重症患者在局麻下难以完成手术,病变大者在局麻下治疗难度大.结论 在局麻下采用氩等离子体凝固(APC300)可以有效、安全地切除部分小的中心气道阻塞性病变,特别是大气道的良性病变.

绝经期前、后女性急性心肌梗死患者临床特点分析

李博宇;华琦

2008, 29(2):  215-217,. 

摘要 ( 766 )   PDF (211KB) ( 201 )  

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目的 探讨绝经期前、后女性急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的危险因素、发病特点及预后,以提高诊疗效果.方法 分析2003～2007年首都医科大学宣武医院收治的女性AMI患者共324例,依据是否绝经及绝经年限分组并对危险因素、临床表现、并发症和入院30 d病死率进行比较.结果 绝经前女性AMI患者与绝经后患者相比,高脂血症的发生率更低(P=0.005,OR值8.151);典型胸痛症状的发生与年龄(P=0.001,OR值0.881)及绝经年限(P=0.025,OR值2.600)差异有统计学意义;绝经年限与严重心律失常和心力衰竭(>Killip Ⅱ级)差异无统计学意义(P>0.05).合并糖尿病和心力衰竭(>Killip Ⅱ级)是预测绝经后女性心肌梗死患者死亡率的独立危险因素(P=0.043,OR值1.081＆P<0.001,OR值12.339).结论 绝经期前、后女性心肌梗死患者具有不同的临床特点,应结合其临床特点加强针对性的预防和诊疗措施.

免疫适任者原发性中枢神经系统淋巴瘤(附125例病例分析)

王小平;郭尔安;齐巍;张伟;张懋植

2008, 29(2):  218-221. 

摘要 ( 649 )   PDF (216KB) ( 357 )  

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目的 分析免疫适任者原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床资料,结合文献复习,探讨其发病率、临床表现、影像学特点、治疗及预后.方法 从1995年8月至2006年10月对125例中枢神经系统淋巴瘤患者采取手术治疗,经病理检验证实.对其中89例进行了随访.对于近12年来中枢神经系统淋巴瘤的发病总数及其占中枢神经系统肿瘤的百分率进行统计.结果 在125例患者中,男性82例,女性43例,年龄2～75岁,临床表现以颅压高为主.肿瘤单发96例,多发29例.其中全切69例,近全切除37例,大部切除8例,立体定向取活检11例.术后有81例放疗加化疗;21例单纯放疗;15例单纯化疗;6例未行放化疗;2例不详.随访89例,死亡62例.平均生存期13.62个月.存活27例.结论 原发性淋巴瘤在免疫适任者为少见的中枢神经系统恶性肿瘤,其临床特点是恶性程度高、病情进展迅速、预后差,影像学有特征性表现.单纯手术治疗无助于提高患者生存期,应结合化疗、放疗.影响预后的因素为年龄、病人态和肿瘤累及的范围等.

过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与高血压的相关性研究

刘东霞;华琦;郭金成;刘力松;谭静;刘荣坤;杨峥

2008, 29(2):  222-226. 

摘要 ( 859 )   PDF (363KB) ( 277 )  

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目的 研究过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与高血压的相关性.方法 对2003年10月至2005年10月在首都医科大学宣武医院心血管内科就诊的北京地区汉族人群中高血压病患者583例及同期健康查体的正常对照者363例进行病例-对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),检测2组受试者过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率,比较2组基因型和等位基因频率分布的差异,并分析不同年龄、性别间高血压组与正常对照组基因型及等位基因频率的差异.同时分析各组不同基因型间血压的差异.结果 946例研究对象等位基因型及基因型频率的分布分析结果显示,PP基因型者占90.91%,PA基因型占8.98%,AA基因型占0.01%,P等位基因频率占95.40%,A等位基因频率占4.60%.其中高血压组583例受试者中PP、PA和AA基因型分别为533(91.42%)、49(8.40%)和1(0.18%);正常对照组受试者中PP、PA和AA基因型分别为327(90.08%)、36(9.92%)和0(0.00%).χ²检验2组基因型及等位基因频率分布显示差异无统计学意义,2组不同基因型间血压差异也没有统计学意义(P>0.05).进一步按照性别分组后,高血压组与正常对照组不同性别受试者基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义,不同性别基因型间血压差异亦无统计学意义.按照年龄分组后(≥60岁与<60岁组),不同年龄高血压组与正常对照组基因型与等位基因间差异无统计学意义,2个年龄组各基因型间血压差异亦无统计学意义.结论 过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性可能与高血压无明显相关性.

慢性乙型重型肝炎低血糖患者IGF-1水平及其意义

张汾燕;于红卫;孟庆华;段忠辉;冯岩梅

2008, 29(2):  227-229. 

摘要 ( 740 )   PDF (197KB) ( 221 )  

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目的 探讨慢性乙型重型肝炎(简称慢重肝)低血糖患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及其与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、总胆红素(TBiL)、白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)和呼吸商(RQ)的关系.方法 以20例慢重肝低血糖患者为研究对象,20例慢性乙型肝炎(慢肝)患者为对照组,用免疫放射法测定比较2组患者血清IGF-1及INS水平,采用间接测热法应用CCM D营养代谢测试系统检测2组患者的呼吸商,探讨其与IGF-1水平的关系.结果 慢重肝组血清IGF-1水平(11.9±2.6)μg/L明显低于慢肝组(159.8±35.7)μg/L(P<0.01);慢重肝组中晚期IGF-1水平为(8.99±4.61)μg/L,病死率为60%,早期IGF-1水平为(15.43±3.70)μg/L,病死率为20%,2组间中晚期、早期IGF-1水平及病死率差异有统计学意义(P<0.01);慢重肝组INS水平(19.2±10.9)mIU/L明显高于慢肝组(10.6±7.3)mIU/L(P<0.05);慢重肝患者IGF 1<19.03 μg/L,提示预后不佳;慢重肝组血清IGF 1水平与ALB、PTA、RQ正相关性(B=0.O45、B=0.O32、B=0.O65,P均<0.05),与INS负相关(B=-0.053,P<0.05),与TBiL、FBG无相关性(B=0.32、B=0.78,P均>0.05).结论 慢重肝患者血清IGF-1水平显著下降,且与病情严重程度有关,提示IGF-1是反映慢重肝患者预后指标之一,且与低血糖发生密切相关.

心脏移植术后环孢霉素浓度C₂监测性治疗优于C₀监测

张海波;孟旭;韩杰;孙凌波;曾文;许春雷

2008, 29(2):  230-233. 

摘要 ( 623 )   PDF (268KB) ( 241 )  

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目的 研究环孢霉素心脏移植术后患者服药后不同时间点浓度和代谢覆盖曲线的相关性,比较空腹浓度(C₀)和服药后2 h浓度(C₂)两种监测方法临床结果的差异.方法 按照浓度监测方法的不同将近年26例心脏移植患者分为C₀和C₂ 2组,采用SPSS 11.5统计软件分析从0到12 h 8个服药后时间点的环孢霉素浓度与药物代谢覆盖面积的相关系数.结果 在8个服药后时间点浓度中C₂与药物代谢覆盖面积(AUC₀ 12)相关系数高于C₀ (0.68 vs 0.38),为相关性最好的单一时间点.发生排斥反应的患者与不发生明显排斥反应的患者相比,两组之间C₂浓度差异有统计学意义(P=0.035),而C₀浓度差异无统计学意义(P=0.257).术后1年时C₂组患者的高血压、肌酐升高、高血糖、高血脂等合并症少于C₀组患者.结论 环孢霉素C₂浓度是与环孢霉素药效相关最好的单一时间点,C₂监测是一项简单有效的方法.

肾移植术后糖尿病形成的危险因素

龙志华;顾梅;高峡;张昆鹏;关炳星

2008, 29(2):  234-236. 

摘要 ( 763 )   PDF (328KB) ( 251 )  

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目的 探讨肾移植后糖尿病(post transplantation diabetes mellitus,PTDM)发生的危险因素.方法 回顾性分析自2003年1月至2006年10月在首都医科大学附属北京同仁医院移植中心101例同种异体尸体肾移植术后病人资料,将其分为PTDM组和非PTDM组,比较2组间年龄、性别、糖尿病家族史、术前体质量指数(BMI)、服用免疫抑制剂(环孢霉素A,CsA;普乐可复,FK506)情况等方面的差异.结果 1)PTDM的发生率为11.9%;2)2组患者的平均年龄、糖尿病家族史及术前BMI差异有统计学意义,PTDM组患者的年龄和术前BMI均较非PTDM组偏大,且有明显的糖尿病家族史;3)2组患者性别分布、服用CsA与FK506的患者比例差异均无统计学意义.结论 患者糖尿病家族史、较大的年龄及术前较高的BMI是导致PTDM发生的危险因素;性别与PTDM发生无关;与服用CsA的患者相比,服用FK506并不增加PTDM的发生.

活体肾移植体液性排斥反应与抗HLA抗体的研究

李晓北;石田英树;古泽美由纪;土埼大介;饭田洋一;山口裕;田边一成

2008, 29(2):  237-241. 

摘要 ( 809 )   PDF (582KB) ( 333 )  

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目的 研究活体肾移植术后体液性排斥反应与抗HLA抗体及其特异性的关系.方法 87例活体肾移植患者,分别于肾移植术前1天及术后6个月行流式细胞法群体反应抗体检测(Flow PRA screening test).同时应用独立抗原免疫磁珠分析法(LAB Single antigen analysis)检测抗HLA抗体的特异性.全部患者于术中、术后两周、术后6个月和1年4个时间段进行移植肾穿刺病理检查.结合患者一般情况、病理诊断及抗HLA抗体检测结果,在体液性排斥反应发生率、预后、相关抗体种类及特异性等方面进行回顾性分析.结果 87例患者中,群体反应抗体(PRA)术前1天检测结果均为阴性.术后6个月时28例(32.2%,28/87)为阳性.其中,15例(53.6%,15/28)为非供体特异性抗HLA抗体;13例(46.4%,13/28)存在供体特异性抗体.病理结果提示,供体特异性抗体患者中11例(84.6%,11/13)在术后6个月内出现了严重的抗体介导的体液性排斥反应;术后1年时仍然有5例持续存在体液性排斥,移植肾3年内完全丧失功能,恢复到规律透析状态.非供体特异性抗体患者术后无体液性排斥反应发生.术后抗HLA抗体阴性组与阳性组3年移植肾存活率分别为96.6%和75.0%.结论 活体肾移植患者抗HLA抗体的出现与术后急性体液性排斥反应的发生明显相关,特别是术后出现供体特异性抗HLA抗体的患者急性体液性排斥反应的发生率更高,预后更差.肾移植术后严密监测抗HLA抗体的出现对于及时调整免疫抑制方案改善移植肾长期存活具有重要意义.

c-erbB-2和EGFR在外阴白色病变中的表达

尹迎辉;李广太;付玉静

2008, 29(2):  242-245. 

摘要 ( 660 )   PDF (309KB) ( 275 )  

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目的 检测外阴白色病变组织中c-erbB-2和EGFR的表达,探讨其在该病发病机制中的作用及相互关系.方法 采用免疫组织化学方法检测39例患者的外阴白色病变[其中硬化性苔癣(LS)11例,鳞状上皮细胞增生(SH)19例,SH合并LS 9例],并以此分组.组织中c-erbB-2、EGFR的表达情况.以11例正常外阴皮肤石蜡包埋组织作为对照组.结果 EGFR基因蛋白在对照组与SH组、LS合并SH组间的表达差异有统计学意义(χ²=8.56,P<0.05),SH组与其他各组间差异有统计学意义(χ²=7.79,P<0.01),LS组与对照组及LS合并SH组间差异无统计学意义(χ²=1.23,P>0.05).在对照组与LSH组和LS合并SH组间c-erbB-2基因蛋白表达差异有统计学意义(χ²=11.40,P<0.01).EGFR基因蛋白阳性表达产物位于表皮基底层和棘层,主要位于细胞膜,部分位于细胞质内,而c-erbB-2基因蛋白阳性表达产物位于表皮基底层﹑颗粒层和棘层上部,主要位于细胞膜,部分位于细胞质内.在外阴白色病变患者中,c-erbB-2与EGFR的表达有相关性(r=0.388,P=0.015).结论 c-erbB-2、EGFR的过度表达可能与外阴鳞状上皮细胞增生的发生有关,也可能是外阴鳞状上皮细胞增生较硬化性苔藓易于癌变的原因之一.c-erbB-2、EGFR基因表达有相关性.c-erbB-2、EGFR在SH组中的过度表达使基于二者的免疫靶向治疗成为可能.

腹腔镜嗜铬细胞瘤围术期麻醉和管理

李玉华;崔伟华;董鹏;田鸣

2008, 29(2):  246-248. 

摘要 ( 701 )   PDF (443KB) ( 245 )  

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目的 与开腹手术比较总结腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术围术期的麻醉和管理.方法 选择10例腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术患者与10例开腹嗜铬细胞瘤切除术患者,观察人工气腹前(开腹组手术开始前)、人工气腹后20 min(开腹组手术切皮后20 min)、分离肿瘤时和肿瘤切除后血液动力学变化,使用血管活性药的情况,术中输液量,手术时间及住院天数.结果 与人工气腹前比较,腹腔镜组患者在人工气腹后20 min、分离肿瘤时平均动脉压(MAP)明显增高(P<0.05),而肿瘤切除后平均动脉压明显降低(P<0.05),分离肿瘤时的心率(HR)较插管后明显增快(P<0.05).与手术开始前比较,开腹组患者分离肿瘤时平均动脉压明显增高(P<0.05),而肿瘤切除后平均动脉压明显降低(P<0.05),分离肿瘤时的心率明显增快(P<0.05).两组患者各时间点的平均动脉压和心率差异均无统计学意义.两组使用降压药、升压药例数差异无统计学意义.比较两组患者术中输液量、手术时间差异均无统计学意义.腹腔镜组住院天数与开腹组比较,有减少的趋势,但差异无统计学意义.结论 腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术中,麻醉所承担的风险与开腹手术相似,但创伤小,住院天数有减少的趋势.

疑难病例讨论

腹胀、肝脾肿大伴蛋白尿4个月

范芸;常乃柏

2008, 29(2):  249-251. 

摘要 ( 448 )   PDF (390KB) ( 176 )  

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名师

追求生命的充盈

2008, 29(2):  252-253. 

摘要 ( 446 )   PDF (140KB) ( 270 )  

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