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2013年 第34卷 第6期    刊出日期：2013-12-21

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2013年12月 第34卷 第6期目 次

2013, 34(6):  0-0. 

摘要 ( 466 )   PDF (1036KB) ( 245 )  

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过敏性鼻炎和慢性鼻窦炎

重塑相关因子在慢性鼻窦炎的表达

伯铭羽, 王向东, 王鸿, 宋贝贝, 李颖, 范尔钟, 张罗

2013, 34(6):  785-789.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.001

摘要 ( 882 )   PDF (1039KB) ( 250 )  

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目的 研究重塑相关因子基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）、组织金属蛋白酶抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMPs）以及转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）和白蛋白（albumin）在慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）组织中的表达。方法 按数字表法随机选择95例鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP），33例慢性鼻窦炎组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP）和24例对照鼻甲黏膜。采用组织匀浆，酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测MMP-1，2，3，7，8，9，12，13以及TGF-β1和白蛋白。结果 MMP7，8，9在CRSwNP中的表达高于对照组，并且中性粒细胞型鼻息肉（neutrophilic CRSwNP，Neu CRSwNP）组织中MMP-8明显高于嗜酸性粒细胞型鼻息肉（eosinophilic CRSwNP，Eos CRSwNP）组织。TIMP-1在CRSsNP鼻窦黏膜组织中的表达明显高于对照组和鼻息肉组织。TIMP-2在鼻息肉组织和CRSsNP鼻窦黏膜组织中的表达明显高于对照组。TGF-β1的表达在各组间没有差异，而鼻息肉组织中albumin的表达明显高于CRSsNP鼻窦黏膜和对照组黏膜。结论 MMPs和TIMPs在不同炎性反应类型的CRS组织重塑中可能发挥重要的作用。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白2在过敏性鼻炎小鼠模型中的表达及与血管生成的关系

王敏, 杨军, 尚军, 张罗

2013, 34(6):  790-794.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.002

摘要 ( 895 )   PDF (1026KB) ( 223 )  

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目的 观察过敏性鼻炎中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2（tumor necrosis factor-α-inducible protein-2，TNFAIP2）的表达及与血管生成的关系。方法 建立卵清蛋白（ovalbumin，OVA）诱导的过敏性鼻炎小鼠模型，检测TNFAIP2和血管内皮细胞标记（CD31）的表达，并分析相关性。结果 成功建立OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型，表现为小鼠挠鼻次数、血清OVA特异性IgE浓度、鼻黏膜局部嗜酸细胞和肥大细胞的聚集均显著高于正常对照。TNFAIP2 mRNA和蛋白及CD31mRNA在过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜局部的表达均明显高于正常对照。TNFAIP2和CD31mRNA的表达存在正相关。结论 TNFAIP2参与了过敏性鼻炎的发生，且可能与血管生成有关。

CC类趋化因子在慢性鼻窦炎的表达

李颖, 王向东, 王鸿, 伯铭羽, 宋贝贝, 范尔钟, 张罗

2013, 34(6):  795-798.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.003

摘要 ( 935 )   PDF (940KB) ( 305 )  

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目的 研究趋化因子CCL2〔单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）〕、CCL3〔巨噬细胞炎性反应蛋白-1α（macrophage inflammation protein 1α，MIP-1α）〕、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）、Eotaxin在慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）组织中的表达并观察上述趋化因子与炎性细胞标志物和其他细胞因子的相关性。方法 选择94例鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP），33例慢性鼻窦炎组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP）和24例对照鼻甲黏膜。采用组织匀浆，ELISA检测CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）和Eotaxin，同时采用ELISA检测组织中的嗜酸性阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein，ECP）、髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-6、IL-8。结果 CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）和Eotaxin在鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）中的表达高于对照组和鼻窦黏膜组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP），并且CCL4和Eotaxin在嗜酸性粒细胞型鼻息肉（Eos CRSwNP）组织中的表达明显高于中性粒细胞型鼻息肉（Neu CRSwNP）组织。而CCL5（RANTES）在各组间差异无统计学意义。结论 趋化因子在鼻息肉发病机制中可能发挥重要作用。

细胞连接在慢性鼻窦炎中的表达及意义

李颖, 范尔钟, 伯铭羽, 王向东, 张罗

2013, 34(6):  799-804.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.004

摘要 ( 768 )   PDF (1197KB) ( 249 )  

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目的 探讨3种细胞连接蛋白在不同类型慢性鼻窦炎中的表达情况及其对上皮屏障功能改变的意义。方法 共66例患者，其中慢性鼻窦炎伴息肉者30例，分为嗜酸性粒细胞性鼻息肉组（15例）、非嗜酸性粒细胞性鼻息肉组（15例），慢性鼻窦炎不伴息肉组15例，正常对照组为鼻中隔偏曲患者共15例。用免疫组织化学染色检测各组中紧密连接蛋白（zonular occludens-1，ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin）和桥粒连接蛋白（desmoglein-1，dsg-1）的表达情况。结果 ZO-1的表达中，嗜酸性粒细胞性鼻息肉组与正常对照组相比有明显下降（P<0.05）。E-cadherin的表达中，鼻息肉组和慢性鼻窦炎不伴息肉组与对照组相比呈明显上调表达（P<0.05），而dsg-1呈明显下调表达（P<0.05），并且鼻息肉组dsg-1的表达与慢性鼻-鼻窦炎不伴息肉组相比也呈明显下调表达（P<0.05）。结论 3种不同类型的细胞连接蛋白在慢性鼻-鼻窦炎中的表达均有不同程度的改变，说明连接蛋白表达的改变与上皮屏障功能的破坏可能在慢性鼻窦炎的发病机制中发挥重要的作用。

花粉症的发病特点与大气花粉种属和浓度的关系

欧阳昱晖, 赵丽萍, 张罗

2013, 34(6):  805-807.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.005

摘要 ( 790 )   PDF (913KB) ( 335 )  

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目的 调查分析花粉症患者的发病特点以及发病时间与大气花粉浓度的相关关系。方法 分析14 426例变应性鼻炎患者皮肤点刺试验结果和患者发病特征，监测每年3至9月北京地区花粉浓度，分析花粉症患者发病时间与花粉播散浓度的相关关系。结果 1 14 426例皮肤点刺试验阳性的变应性鼻炎患者中花粉症患者8 127例，平均占55.9%；2 花粉症患者患病年龄主要集中在15~18岁以及31~40岁。3 花粉症患者每年的发病时间与花粉浓度有明显相关。结论 花粉变应原是引起变应性鼻炎的重要变应原；花粉症患者每年的发病时间与花粉浓度显著相关，这样的相关关系为花粉症的发病预报奠定基础。

过敏性鼻炎的遗传学研究进展

赵延明, 张罗

2013, 34(6):  808-813.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.006

摘要 ( 956 )   PDF (889KB) ( 372 )  

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近年来过敏性鼻炎在全世界的发病率呈上升趋势，已成为各国医疗支出的重要负担。有关过敏性鼻炎的病因、发病机制及治疗等方面尚有很多问题亟待解决，而过敏性鼻炎的遗传学研究是发现新的致病机制、指导临床预防及探索药物靶向治疗途径的有效手段。本文旨在对过敏性鼻炎的遗传学研究方法和研究进展作一概述。

嗅觉功能障碍的诊断与治疗

张伟, 张罗

2013, 34(6):  814-819.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.007

摘要 ( 2204 )   PDF (899KB) ( 285 )  

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人体嗅觉功能障碍不仅影响日常生活，还可能成为某些疾病的前兆。导致嗅功能损害的原因多种多样，病因不同，治疗方法也不同。本文将从嗅觉功能障碍的病因、分类、诊断和治疗等多方面作一综述，以加深医生和患者对嗅觉功能障碍的认识和关注。

帕金森病和卒中诊断与发病机制

抑制葡糖脑苷脂酶对多巴胺神经细胞内α-突触核蛋白寡聚体形成及细胞自噬功能的影响

刘光伟, 尹娜, 弥娜, 李昕, 李尧华, 于顺

2013, 34(6):  820-825.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.008

摘要 ( 873 )   PDF (1027KB) ( 254 )  

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目的 研究抑制葡糖脑苷脂酶（glucocerebrosidase，GBA）活性对多巴胺神经细胞内α-突触核蛋白（α-synuclein，α-Syn）寡聚体形成及自噬功能的影响。方法 在培养MES23.5细胞外添加不同浓度的GBA活性抑制剂（conduritol-β-epoxide，CβE），观察GBA活性的变化，同时在细胞外添加α-Syn单体使其进入细胞内并孵育48 h。使用双抗体夹心ELISA方法测定细胞内α-Syn寡聚体含量，观察细胞自噬活性、氧化应激和凋亡。结果 随着CβE质量浓度的增加，GBA活性呈质量浓度依赖性的下降，而细胞内α-Syn寡聚体的含量则呈质量浓度依赖性的增加；在CβE处理细胞，随着细胞外添加的α-Syn单体的质量浓度加大，自噬活性和氧化应激液增强，同时细胞凋亡数量增加。结论 抑制GBA活性导致细胞内α-Syn寡聚体增多以及依赖于α-Syn浓度的自噬活性和氧化应激增强和细胞凋亡增加。

脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白及其寡聚体形成量变化的研究

陈予东, 尹娜, 李昕, 杨巍巍, 李旭冉, 于顺

2013, 34(6):  826-829.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.009

摘要 ( 791 )   PDF (934KB) ( 269 )  

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目的 探讨脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白（α-synuclein，α-Syn）含量的变化，以及血浆对α-Syn寡聚体形成的影响。方法 收集2012年3月至5月首都医科大学宣武医院神经科诊断为脑卒中的住院患者50例，另收集年龄和性别与之相匹配的30例健康人群为对照组。用ELISA法检测各组人群血浆中的α-Syn总量及寡聚体形成量。结果 脑卒中患者血浆α-Syn总含量及寡聚体形成量较对照组均有显著增加。结论 脑卒中患者血浆中α-Syn含量增高增强其寡聚体的形成。

一种检测帕金森患者血浆促进α-突触核蛋白寡聚体形成能力的方法

李昕, 杨巍巍, 李雁, 于顺

2013, 34(6):  830-834.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.010

摘要 ( 923 )   PDF (1723KB) ( 281 )  

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目的 建立一种检测帕金森病（Parkinson’s disease，PD）患者血浆促进外源性α-突触核蛋白（α-synuclein，α-Syn）寡聚体形成的方法。方法 利用本室自制的鼠抗人α-Syn单克隆抗体建立检测α-Syn寡聚体的酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent，ELISA）方法。将不同质量浓度（200、100、50、25、12.5 μmol/L）重组人α-Syn在正常人和PD患者血浆中分别振荡孵育（37℃、280 r/min）24、48、72、96 h。用所建立的ELISA法检测振荡后血浆中的α-Syn寡聚体含量。结果 所建立ELISA方法可以特异性检测α-Syn寡聚体，不识别α-Syn单体。重组人α-Syn在质量浓度为100 μmol/L、血浆稀释3倍以下、振荡孵育48 h条件下可以在PD患者血浆中形成较多的寡聚体，并与对照血浆中形成的α-Syn寡聚体含量对比差异最大。结论 成功建立了一种检测PD患者血浆促进α-Syn寡聚体形成能力的方法，该方法可以用于诊断PD患者血浆的潜在病理变化。

蛋白磷酸酶2A活力增高减轻α-突触核蛋白引起的SK-N-SH细胞凋亡

杨巍巍, 杨慧, 于顺

2013, 34(6):  835-839.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.011

摘要 ( 941 )   PDF (1002KB) ( 291 )  

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目的 观察蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A，PP2A）活力在α-突触核蛋白（α-Syn）引起的细胞凋亡中的作用。方法 在SK-N-SH细胞中瞬时转染空载（myc）和α-Syn质粒，免疫荧光化学方法鉴定基因表达情况。Western blotting法和PP2A酶活力检测试剂盒检测PP2A磷酸化水平及酶活力。TUNEL染色和MTT法检测各组细胞死亡情况。结果 过表达α-Syn可致磷酸化PP2A（pPP2Ac）水平显著增高及活力降低，同时导致细胞凋亡增多和细胞活力降低。PP2A激动剂C₂-ceramide可显著逆转α-Syn所致细胞凋亡。结论 PP2A活力增高可减轻α-Syn过表达引起的细胞凋亡。

帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白寡聚体形成

尹娜, 陈予东, 李昕, 杨巍巍, 李旭冉, 于顺

2013, 34(6):  840-843.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.012

摘要 ( 886 )   PDF (990KB) ( 283 )  

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目的 研究帕金森病（Parkinson’s disease，PD）患者血浆对α-突触核蛋白（α-synuclein，α-Syn）寡聚体形成的影响。方法 将重组人α-Syn加入PD和对照血浆中，37℃振荡孵育144 h，免疫印迹方法鉴定α-Syn寡聚体形成情况，ELISA方法分析α-Syn寡聚体形成的相对质量浓度。结果 α-Syn在 PD患者血浆中形成寡聚体含量明显高于对照组。结论 PD患者血浆可促进α-Syn寡聚体形成。

脑血管病的临床和基础研究

远隔缺血后适应对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究

张营, 赵海苹, 吉训明, 高素琴, 罗玉敏

2013, 34(6):  844-850.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.013

摘要 ( 1020 )   PDF (1418KB) ( 329 )  

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目的 研究远隔缺血后适应（remote ischemic postconditioning，RIPostC）对脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）梗死体积及神经功能的影响。方法 大鼠缺血2 h再灌注，即刻进行RIPostC 3个循环。神经功能评分采用Longa评分法、前肢踩空试验和12分评分法3种方法分别在脑缺血后8、24 h，3、7、14和30 d进行神经功能评分，并留取脑组织标本，进行苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色，计算脑梗死体积；部分大鼠应用头颅磁共振成像扫描进一步明确了大鼠的脑缺血状况。结果 Longa评分显示，与对照组相比，RIPostC组大鼠在7 d的神经功能评分降低，但差异无统计学意义；前肢踩空试验和12分评分法结果均显示：与对照组相比，RIPostC组大鼠3 d和7 d的神经功能评分显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。脑梗死体积分析显示，RIPostC组与对照组相比，RIPostC组大鼠在脑缺血再灌注损伤后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积均明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 RIPostC可以减少大鼠脑缺血后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积，改善脑缺血后3d和7d的神经功能评分，具有神经保护作用。

β淀粉样肽42及神经生长因子在实验性糖尿病脑病小鼠海马内表达的变化研究

赵咏梅, 闫颖, 赵志炜

2013, 34(6):  851-855.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.014

摘要 ( 797 )   PDF (1009KB) ( 285 )  

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目的 本研究通过观察β淀粉样肽（amyloid β peptide，Aβ） 42及神经生长因子（nerve growth factor，NGF）在实验性糖尿病（diabetes mellitus，DM）脑病小鼠海马表达的长时程变化，探讨DM脑病发病的相关机制。方法 64只雄性昆明小鼠采用数字表法随机分为对照组（C组，n=32）和DM组（n=32）。小鼠禁食12 h后，按200 mg/kg腹腔注射新鲜配制的链脲佐菌素，3 d后尾部测非禁食血糖，大于15 mmol/L者为DM模型复制成功。分别在造模后1、4、8及12周应用免疫组织化学染色方法观察C组与DM组小鼠海马CA1区Aβ42及NGF阳性细胞的变化。结果 1）C组小鼠海马CA1区Aβ42阳性细胞数量少，染色浅；而造模后1、4、8及12周DM组小鼠海马CA1区Aβ42阳性细胞数量较C组增多，染色深。细胞计数结果显示，造模后1周，DM组小鼠海马CA1区Aβ42阳性细胞数量14.10±3.60比C组13.20±3.08略有增加，但差异没有统计学意义（P>0.05）。造模后4、8及12周，DM组小鼠海马CA1区Aβ42阳性细胞数量（16.10±3.67，16.20±2.86，17.50±3.10）比C组（11.70±2.54，12.00±2.67，10.80±2.92）明显增加，差异有统计学意义（P<0.01）。2）C组小鼠海马CA1区NGF阳性细胞数量较多，染色深；造模后1、4、8及12周 DM组小鼠海马CA1区NGF阳性细胞染色较C组稍浅。细胞计数结果显示，1、4、8及12周DM组小鼠海马CA1区NGF阳性细胞数量相比，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 M中期（4周）小鼠海马内Aβ42表达明显增加，并持续至实验终点（DM 12周）。DM小鼠海马内NGF表达在本研究中没有明显变化。Aβ42参与DM小鼠海马神经元的变性过程，在DM脑病的发病机制中发挥重要作用。

吸烟对血浆尿酸水平的影响

王玉兰, 刘斌, 马丽娜, 王蓉

2013, 34(6):  856-859.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.015

摘要 ( 901 )   PDF (867KB) ( 341 )  

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目的 测定吸烟对血浆尿酸的影响及其与烟草代谢物的关系。方法 选取健康体检者300例，其中吸烟者162例（男性145例，女性17例），不吸烟者138例（男性62例，女性76例），测定血浆尿酸、肌酐以及尿可替宁水平。结果 吸烟者血浆尿酸水平较不吸烟者明显降低，差异有统计学意义。血浆尿酸水平与吸烟量、吸烟时间呈负相关。结论 在排除影响血浆尿酸的因素以后，吸烟者尿酸水平较不吸烟者明显降低，且这种降低与尿酸内源性生成减少有关，是吸烟促发人体应激反应作用的结果。由于血浆尿酸测定方法简单，而且能反映人体的抗氧化物水平，因此它有可能作为了解吸烟应激状态的常规测定指标。

脑小血管病多样化临床表现的影像学基础

米涛免, 孙永馨

2013, 34(6):  860-867.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.016

摘要 ( 2289 )   PDF (1372KB) ( 320 )  

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脑小血管病（small vessel disease，SVD）指主要累及颅内小动脉或微动脉的疾病，其临床表现多种多样，除可引起纯运动性偏瘫、单纯感觉障碍等各种腔隙性综合征外，还可导致头晕、认知障碍、血管性痴呆、步态异常、帕金森样症状、排尿障碍等多种非特异性症状，严重影响患者生命质量。但是目前大多数临床医师对这些非特异性的症状认识不足且常常忽视SVD的危害，从而导致SVD患者不能得到早期诊断、治疗。影像学表现为诊断SVD提供了重要依据，主要包括腔隙性脑梗死（lacunar infarct，LI）、脑白质病变（white matter lesions，WMLs）、扩大的血管周围间隙（enlarged perivascular spaces，EPVS）和微出血（cerebral microbleeds，CMBs）。笔者总结国内外文献报道的与SVD相关的影像学及临床表现，以加深临床医师对SVD及其危害的认识，提高SVD的识别率，有助于延缓疾病进展，提高患者生活质量。

社区中老年人群颈动脉粥样硬化影响因素分析

杨敏京, 张永辉, 刘洁琳, 毕齐, 王以新

2013, 34(6):  868-871.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.017

摘要 ( 804 )   PDF (871KB) ( 291 )  

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目的 了解北京市朝阳区大屯社区中老年人群颈动脉粥样硬化情况及其影响因素。方法 采用横断面研究的方法，选取大屯社区40岁以上居民804人（男性259人，女性545人），进行颈动脉粥样硬化性病变的筛查，采用颈动脉超声检测颈动脉是否存在动脉粥样硬化病变，记录高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）、高血脂、吸烟等危险因素的发生情况。结果 本地区人群颈动脉粥样硬化性病变的检出率为78.6%，其中40~59岁年龄组检出率为68.8%，60~85岁年龄组检出率为84.8%。年龄、性别、吸烟、饮酒和高密度脂蛋白水平是影响该人群颈动脉粥样硬化严重程度的因素。结论 大屯地区居民随年龄增长，颈动脉粥样硬化发生率逐渐增加，且男性高于女性。应通过戒烟限酒降低颈动脉粥样硬化的发生率。高密度脂蛋白水平是防止颈动脉粥样硬化的保护性因素。

基础研究

慢病毒载体介导的人磷脂磷酸水解酶3基因在人脐带间充质干细胞中的表达

李晓波, 顾建娟, 赵春松, 王淑艳, 关云谦, 陈凌, 张愚

2013, 34(6):  872-878.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.018

摘要 ( 838 )   PDF (1277KB) ( 264 )  

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目的 体外分离和培养人脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymal stem cell，UC-MSCs），并将含有人磷脂磷酸水解酶3（human lipid phosphate phosphatases 3，hLPP3）的慢病毒载体转染UC-MSCs，探讨hLPP-3在UC-MSCs中的表达。方法 从脐带中分离单细胞，经细胞形态学、流式细胞仪（FACS）检测、细胞分化潜能判定，鉴定UC-MSCs的生物学特性。同时将hLPP-3基因克隆入慢病毒载体，包装出病毒上清，以不同拷贝数转染UC-MSCs，用免疫印迹和实时定量PCR技术分别测定不同转染组hLPP-3的蛋白及mRNA表达水平。结果 成功在体外分离和培养了UC-MSCs，并诱导其向脂肪、骨、软骨细胞分化。流式细胞仪检测结果显示脐带MSC表达CD90、CD73及CD105，而不表达CD14、CD34、CD45、CD19、HLA-DR、CD11b及CD106蛋白。用含hLPP-3-GFP融合基因的慢病毒载体转染UC-MSCs，实时定量PCR检测发现，hLPP-3的mRNA转录水平与转染拷贝数有关，转染拷贝数越高，hLPP-3的表达量越高；转染后1个月，免疫印迹发现hLPP-3-GFP依然维持高表达。结论 成功地在体外分离和培养了UC-MSC，并用含有hLPP-3基因的慢病毒载体转染UC-MSCs，通过转染拷贝数在一定水平上调控了UC-MSC中hLPP-3 mRNA的转录水平和蛋白表达量。

羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注大鼠MMP-9和claudin-5蛋白水平的影响

戚智锋, 师文娟, 闫峰, 罗玉敏, 刘克建

2013, 34(6):  879-884.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.019

摘要 ( 991 )   PDF (1046KB) ( 327 )  

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目的 探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）减轻大鼠脑缺血引起的血脑脊液屏障通透性增加的分子机制。方法 本研究利用大鼠脑缺血再灌注模型，研究HSYA对脑缺血后半影区和核心区基质金属蛋白酶-9（metalloproteinase-9，MMP-9）和紧密连接蛋白claudin-5水平的变化。结果 HSYA处理可以减少半影区MMP-9蛋白水平，而MMP-9的下游底物claudin-5的蛋白水平则显著增加。HSYA并不显著改变缺血核心区MMP-9和claudin-5蛋白水平。结论 本研究证明，活血化瘀中药HSYA可能通过减少半影区MMP-9蛋白水平，提高claudin-5的水平，从而减少半影区血脑脊液屏障损伤，为深入研究HSYA保护血脑脊液屏障的机制提供了参考。

临床研究

多发性硬化症状的中医诠译、脏腑属性分析

樊永平, 张庆

2013, 34(6):  885-890.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.020

摘要 ( 842 )   PDF (888KB) ( 325 )  

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以中医经典理论为主，解释多发性硬化症状的病理机制。将这些症状进行证候归纳和脏腑属性推演，最终认为，多发性硬化涉及五脏，以肝肾阴虚为主，兼及脾肺气虚。病理过程有痰、瘀、热参与。研究结果为中医立法、处方和用药奠定了基础。

超声心动图在急进高原人员心室功能评价中的应用

王勇, 刘勇, 潘磊

2013, 34(6):  891-893.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.021

摘要 ( 833 )   PDF (871KB) ( 280 )  

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目的 应用超声心动图定量评价急进高原人员的心室功能。方法 对44例急进高原（玉树，平均海拔4200米以上）人员和24名年龄、性别匹配的平原对照人群进行常规超声心动图检查，同时采用组织多普勒（tissue doppler imaging，TDI）测量左、右心室心肌的心肌做功指数（Tei指数）进行统计分析。结果 急进高原人员和平原对照组相比，肺动脉收缩压增加（P<0.01），而左、右心房室内径、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、右心室面积改变分数（fractional area change，FAC）差异无统计学意义。TDI分析显示与平原组相比，急进高原人员左心室心肌收缩及整体功能均有减低，即二尖瓣环舒张早期峰值速度（annular velocity，Em）有明显减低，左心室Tei指数明显增高（P<0.01）。2组之间三尖瓣峰值速度（annular velocity，Em）和右心室Tei指比较，数差异无统计学意义。结论 在急进高原人员中，TDI测定的Tei指数可以早期显示心室整体功能的异常。

北京市15 564例儿童血铅水平调查研究

吕葛, 宋文琪, 李启亮

2013, 34(6):  894-896.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.022

摘要 ( 897 )   PDF (861KB) ( 335 )  

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目的 通过研究北京市15 564例儿童末梢血铅水平以及铅中毒情况，为防治铅中毒提供临床依据。方法 采用原子吸收光谱仪对2011年1月至2012年12月在首都医科大学附属北京儿童医院就诊体检的15 564例儿童进行血铅检测。所有儿童根据性别不同分成男女两组，根据年龄不同分为婴儿组、幼儿组、学龄前组、学龄组、青春期组，并对检测结果进行统计学处理。结果 15 564例儿童铅中毒的发生率为1.92%，以轻中度铅中毒为主。统计分析显示，不同性别、不同年龄儿童之间铅中毒的发生率差异有统计学意义（P<0.05）。男孩铅中毒率明显高于女孩（P<0.01）；不同年龄段比较，学龄组儿童铅中毒发生率最高（P<0.01）。结论 铅中毒可导致儿童多个系统损伤，应进行科学喂养、合理膳食、使儿童养成良好的生活方式，同时注意培养儿童良好的卫生习惯，远离铅污染，以促进儿童的健康发育。

短篇

纵裂池表皮样囊肿1例并文献回顾

张文龙, 张伟, 王江飞, 谢坚, 高之宪

2013, 34(6):  897-899.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.023

摘要 ( 591 )   PDF (1198KB) ( 245 )  

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技术方法

颈动脉窦内压力控制方法的改进

刘萍, 赵海燕, 王伟, 魏华, 钮伟真, 黄海霞

2013, 34(6):  900-903.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.024

摘要 ( 545 )   PDF (928KB) ( 273 )  

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综述

药物慢性滥用产生的注意功能缺陷

李景业, 郑志军, 罗艳琳

2013, 34(6):  904-909.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.025

摘要 ( 2284 )   PDF (889KB) ( 301 )  

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慢性药物滥用严重影响滥用者的认知功能，如注意功能，已引起人们的普遍关注。本文利用常见的注意测试任务分析了鸦片类药物和神经运动兴奋剂的慢性滥用对注意的影响。多数研究支持鸦片类和神经运动兴奋剂类药物滥用对注意功能存在负性影响，其中，神经运动兴奋剂类滥用造成的影响更为突出。慢性可卡因滥用对男性滥用者的影响大于女性，且注意功能的损伤可能在滥用期间被掩盖，却会在戒断药物后显露出来。慢性摇头丸滥用与慢性大麻滥用明显损伤滥用者的注意功能。对慢性冰毒滥用的研究则显示随着戒断时间的延长滥用者的注意缺陷有所恢复。

预处理减轻器官缺血再灌注损伤机制的研究进展及应用前景

王姗姗, 韩如泉

2013, 34(6):  910-914.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.026

摘要 ( 1337 )   PDF (876KB) ( 281 )  

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缺血性疾病是临床中常见的一种病理生理过程，一旦发生在心脑等重要器官可能导致严重后果。缺血后再灌注能明显减少组织器官梗死面积，但同时可能造成缺血再灌注损伤。大量研究显示预处理对缺血再灌注损伤有强大的保护作用。预处理保护缺血再灌注损伤的机制包括：减少氧化应激反应，抑制活性氧（reactive oxygen species，ROS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）释放，抑制胞内钙离子超载，激活线粒体ATP依赖性钾离子通道，减轻炎性发应等来减少组织细胞死亡以实现对器官缺血再灌注损伤的保护作用。本文就预处理对缺血/再灌注损伤的保护机制及其应用前景进行综述。

专论与综述

学术期刊开放存取出版呈现全球化的发展趋势

孙超渊, 慕萌, 张俊敏

2013, 34(6):  915-917.  doi:10.3969/j.issn.1006-7795.2013.06.027

摘要 ( 697 )   PDF (858KB) ( 309 )  

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科技出版业发展迅速，互联网则彻底改变人们进行研究、共享科研成果的方式，以及搜索和保存信息的方式。开放存取（open access，OA）为科研数据和结果的传播共享提供良好的平台。OA将会影响全世界科技期刊文章的发表模式。现在已不需要讨论科研结果是否需要无障碍地共享，而应该去研究怎样才能更加有效地利用OA实现科研成果共享。

名师

师生心灵的支柱——记首都医科大学生物医学工程学院陈安宇教授

2013, 34(6):  918-919. 

摘要 ( 480 )   PDF (792KB) ( 316 )  

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实验室简介

鼻病研究北京市重点实验室

2013, 34(6):  920-920. 

摘要 ( 398 )   PDF (705KB) ( 281 )  

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